Холера: симптоми, збудники і причини хвороби, профілактика і лікування

• Хвороба Холера прийшла в Європу в далекому дев’ятнадцятому столітті.
• Холерні вібріони є збудником і причиною захворювання, а перші симптоми помітити не важко, вони дуже яскраво виражені.
• Своєчасна профілактика і лікування відіграють важливу роль в одужанні.

Лікар-терапевт: Азалія Солнцева ✓ Стаття перевірена доктором

Холера, збудник і причини хвороби

Збудник холери називається Vibriocholerae. Це бактеріальний вібріон-біовар, що має вигляд коми зі джгутиком. Потрапляючи в живильне середовище, утворює дисковидную колонію блакитного відтінку.

Розділяють два види вібріона – класичний (Vibriocholeareasiaticae) і Ель-Тор (VibrioEl-Tor). Наявність типоспецифічних О-антигенів поділяє їх на серологічні типажі: Інаба, Огава і Гікошіма.

Водне або побутове зараження можливо стійкими штамами биовара. Придбана особливість мутації в несприятливих умовах забезпечує зміна його видової форми. При низькій температурі проживання мутований вид збудника зберігає активність поза тілом носія.

Джерелом зараження є хворий будь-якій стадії захворювання або вібріононосій. Природні виділення хворого досягають 30 л рідини в добу, в 1 мл якої налічується 107-110 вібріонів.

Ступінь небезпеки залежить від клінічної стадії протікання хвороби. При алгідная і гастроентерческіх формах інфікування обмежується вузьким колом близьких людей. Більш легкий перебіг хвороби (атиповий або стерте) сприяє соціальному поширенню.

Пасивний носій вібріона також є джерелом зараження. Виділення класичного биовара носієм відбувається протягом 2 місяців після хвороби. Біовар Ель-Тор зберігається в природних виділеннях носія до 7 років після перенесеного захворювання.

Згідно зі статистичними даними, після холерної спалаху середня кількість носіїв класичного вібріона досягає 20% від загального показника перехворілилюдей. Носіями холери Ель-Тор стають до 50% тих, що вижили пацієнтів.

Фактори, які є передавальними для холерного вібріона

До них відносять:

1. Вода – відкриті водойми, лужні стічні води. Сприятлива для розмноження бактерій середовище проживання. Провокує спалахи зараження при контактних або харчових способах.
2. Побут – інфікування через предмети побуту. Низький рівень санітарної гігієни, несвоєчасне виявлення латентних носіїв є сприяють умовами епідеміологічного зростання.
3. Їжа – рідкісний вид розповсюдження. Інфікування через вживання харчових продуктів недостатньою термічної обробки.

1. Кислотне середовище харчового продукту негативно впливає на життєдіяльність бактерій холери.
2. Епідеміологічний зростання хвороби залежить від соціального рівня населеного пункту в районі виявлення спалаху захворювання.
3. Збудник інфекції, холерний вібріон, знаходить сприятливі умови розмноження при низькому рівні санітарії, відсутності контрольних заходів очищення водопостачання, високою ступінь забруднення територій відходами життєдіяльності, підвищеної концентрація літаючих комах.

Основна група ризику епідемій – старша вікова категорія людей. Особливо сприйнятливі до інфікування люди зі зниженою кислотністю, анацидного гастритом, носії глистових інвазій. Придбання ендемічними районами стійкого імунітету обумовлює переважно рівень дитячої захворюваності.

Невиявлені атипові патології характерні тривалим носінням латентного вібріона, що обумовлює посезонно збереження биовара Ель-Тор.

Розвиток хвороби відбувається від 5 годин до 5 діб, частіше 1-3 діб. Рідкісні прояви продромального періоду, слабкості, похолодання кінцівок, прискореного серцебиття, ускладнюють діагностування стертих і атипових форм захворювання.

Основні періоди перебігу хвороби

1. Холерний ентерит. Період інкубації від 6 до 35 годин. Симптоми – водянистий рясний пронос, за забарвленням нагадує відвар рису, випорожнення мають картопляний або риб’ячий запах. Перший час після зараження випорожнення хворого досягають 10 разів протягом доби.
2. Холерний гастроентерит.Більш інтенсивне зневоднення внаслідок появи супроводжує пронос блювоти. Склад шлункового вмісту змінюється до молочного кольору. Безконтрольний викид рідких випорожнень білуватого кольору зберігається. Період появи додаткових симптомів спраги, прискореного серцебиття, тремору кінцівок.

   Одночасно спостерігається зниження артеріального тиску, температури тіла, зменшення випорожнень сечового міхура, загострення лицьових рис.

3. Алгідная форма характеризується швидким переходом – від 3 до 10 годин з моменту інфікування.Хворий знаходиться в повній свідомості, відзначається зниження температури тіла, падіння артеріального тиску, зневоднення, прискорене дихання. Покриття шкіри липке, ціаноз кінцівок. Зовнішні ознаки погіршуються: втрата голосу, орбітальне западання очей, втягування щік, що поширюються судорожні рухи.

   Показання периферичного аналізу крові: лейкоцитоз, лімфопенія, підвищена ШОЕ, збільшення еритроцитів, гемоглобіну.

Виявлення чотирьох етапів зневоднення

Клінічне зневоднення при інфікуванні підрозділяється на чотири етапи.

1. Перший етап характеризується викидом випорожнень, блювотних мас до 4 разів на добу, падінням маси тіла до 3%. Спостерігається задовільний стан хворого, незначна слабкість, сухість у роті. Спонтанне одужання терміном до двох днів. Прояв властиво 40-60% інфікованого населення в період розпалу або спаду епідемії.
2. При початку другого етапу зневоднення кількість фекально-блювотного викиду збільшується до 20 разів, змінюється забарвлення випорожнень. Спостерігається наростання дефіциту маси до 6%, поява ціанозу, помірної слабкості, запаморочення, судом, гикавки, зниження показників артеріального тиску. Хімічне дослідження крові – коливання балансу електролітів, щільності плазми. Виникнення притаманне 25-35% інфікованих, в період 3-4 днів можливе одужання при лікуванні сольовими розчинами.
3. Зневоднення третього етапу типово схудненням до 9% загальної маси. Екскременти дуже часті, постійна блювота, спрага, судоми, виражений ціаноз. За гемодинамічним показниками згущення, лейкоцитоз. Виникнення характерно у 15-25% хворих.
4. Ознаки четвертого етапу найнебезпечніші для життя людини. У хворого відзначається різка втрата ваги майже 10% загальної маси, погіршення стану, анурія, тахікардія, гіпокаліємія, прострація. Без своєчасного лікування інфікований впадає в коматозний стан. Летального результату передують втрата свідомості, колапс, судоми. Задишка до 45 подихів за 60 секунд в комплексі з падінням артеріального тиску позначає початок асфиксического стадії.

При недостатній медикаментозної терапії можливість летального результату збільшується.

Хронічні форми туберкульозу, ентероколіту, антацидний гастрит сприяють швидкому переходу в особливо небезпечну алгідная форму холери.

Встановлення діагнозу захворювання

Грунтується на прояві типової клінічної симптоматики при спалахах захворювання. При виявленні носія, виділення і побутові речі оточуючих вимагають негайно обстеження.

При заборі, транспортуванні біоматеріалу важливо враховувати чутливість бактерій холери до високої температури, кислотному середовищі і дезінфікуючих засобів.

1. Мікроскопічне дослідження біоматеріалу на предмет наявності активного вібріона.
2. Приміщення біологічного матеріалу в живильне середовище бактерій холери для виявлення життєздатних бактерій.
3. Вплив на вібріони лужної сироваткою. Процедура проводиться з метою визначення типу холерного збудника.

Чистий культура вібріона може з’явитися на будь-якому з етапів діагностики.

Диференціальна діагностика хвороби

Диференціювання холери з харчовими токсичними інфекціями, отруєннями на сальмонельоз, вірусний гастроентерит, інтоксикацією пестицидами, мухоморами, важкими солями металів є найважливішим періодом початку лікування хвороби.

Сальмонельозний гастроентерит – клініка зневоднення не більш як 2 ступеня. Характерна послідовність симптоматики – первинна біль в животі, що супроводжується нудотою, блювання, субфебрильна температура тіла, пронос. Екскременти зеленуватого кольору, слизової консистенції. При пальпації живота виявлення ознак збільшеного розміру печінки, селезінки.

Інтоксикація супроводжується різкими шлунковими болями, ураженням печінки, желтушностью шкіри. Для точного диференціювання холери важливо своєчасно відрізнити симптоматику даного захворювання від ознак інших нездужань.

Ефективне лікування патології

Своєчасна терапія, спрямована на зниження інтоксикації організму, відновлення водного балансу і нормалізацію діяльності серця значно підвищує можливість одужання, проте термін повного лікування залежить від протікає стадії захворювання.
Класифікація способів лікування:

1. Первинна терапія (парентального) – призначення препаратів, що компенсують електролітний дефіцит. Активно застосовуються сольові розчини «Квартасіль», розчин Філіпса № 1 і № 2 при нормованих показниках крові, «Хлосіль», «Ацесіль». Результативність призначеної терапії залежить від обсягу і швидкості введення препарату. Критерій припинення терапії – нормалізація артеріального тиску, пульсу, температури тіла, зникнення ціанозу.
2. Компенсаторна терапія (перорально-парентеральная) – спрямована на корекцію процесу втрати існуючого електролітного балансу. Застосовується «Ороль», «Регідрон», «Гастроліт». Час лікування залежить від динамічних показників гемостазу і кількості викиду рідини.

Після отримання даних бактеріологічного дослідження в комплекс протихолерної терапії включаються антибіотики (тетрациклін, доксациклін, Левоміцетин). Лікування реконвалесцентов необхідно проводити за аналогічною схемою.

109-річний кардіолог: “Не убийте серце хімією, якщо тиск вище 140/80, пийте звичайний 9% …

Профілактика популяризації вібріона

Після закінчення 36 годинного терміну після припинення прийому антибіотиків, за умови триразового негативного результату бактеріологічного посіву, хворий підлягає виписці на подальше амбулаторне спостереження.

Раннє виявлення з подальшим повним ізолюванням від суспільства хворих і реконвалесцентів – найважливіший елемент профілактики хвороби.

Профілактичні заходи також включають холерний ізолювання (повна ізоляція виявленого хворого), провізорне ізолювання (госпіталізація діагностованих на стадії гостра кишкова інфекція нез’ясованої етіології для встановлення точного діагнозу) і обсерваційного ізоляцію (обстеження носія вібріона, контактних осіб). Перешкоджають поширенню епідемії профілактичні заходи:

1. Ретельні дослідження певних меж осередку виявленої спалаху.
2. Профілактична, заключна дезінфекція.
3. Бактеріологічний посів середовища проживання.
4. Обмежене користування місцевим водопостачанням.
5. Санітарний контроль і вакцинація населення. За епідеміологічними показниками проводиться ревакцинація через три місяці.

Прогнозований процес перебігу захворювання

Своєчасна діагностика і лікування захворювання, широке використання регідратації істотно знижує ризик смертельного результату. Клініка зневоднення 3 і 4 ступеня практично мінімізує шанси хворого на одужання.

Епідемія холери – історичні факти

Хвороба відома з давніх часів. Теоретично умовно класифікуються такі періоди спалахів епідемії холери.

Перший період – до 1814 року в східній стороні Азії.

Другий період – епідемічне протягом захопило Китай, Японію, Філіппіни, Африку. До 1926 року спалахи холери виявлені на півдні України і Закавказзя.

Третій період 1926-1960 рр. – спустошлива епідемія ендемічних регіонів південно-східних Азіатських областей. 1937-1939 роки на острові Целебес (Індонезія) зафіксований випадок холероподобного зараження з рівнем летальності більше 70%.

Четвертий період триває по теперішній час. У 1970-1980 роках зареєстровані випадки виникнення даного вібріона на європейському континенті. З 70-х років, спалахи хвороби щорічно реєструються не менше ніж в 40 світових країнах. У деяких африканських регіонах сформовані ендемічної стійкі вогнища.

Незважаючи на заходи, що вживаються, існує висока ймовірність захворювання на холеру. Останнім часом все частіше діагностуються інфекційні хвороби, викликані обома видами биоваров одночасно.

холера

Холера – гостре антропонозное інфекційне захворювання, викликане зараженням вібріоном Vibrio cholerae і подальшим його розмноженням в просвіті тонкого кишечника з розвитком діареї / блювання і вираженого зневоднення внаслідок різкого порушення водно-електролітного балансу (втрати позаклітинної рідини і солей), часто супроводжується гиповолемическим (дегідратаційних) шоком . В даний час поширена переважно холера, збудником якої є вібріон Ель-Тор , що протікає часто в стертих форм і можливістю тривалого вібріон носійства. У країнах, ендемічних по холері хворіють переважно діти 1-5 років. У регіонах в інших, раніше вільних від холери регіонах захворюваність серед дорослих і дітей не відрізняється.

Незважаючи на відсутність в даний час пандемій холери, які були характерні для періоду (1817-1926 рр.) На протязі якого було зареєстровано шість спустошливих пандемій холери, це захворювання продовжує залишатися загрозою для людської популяції до теперішнього часу.

Це багато в чому обумовлено істотними змінами патогенних властивостей збудника холери, який часто виявляється слабо і навіть авірулентним, викликаючи захворювання у вкрай легкої (атипової) формі або призводить до транзиторному носія.

Актуальність проблеми викликана і тим, що значна група вібріонів, які вважалися що раніше не холерними, придбали здатність виробляти високо вірулентні токсин і викликати захворювання, клінічно не відрізняються від холери (так звані вібріони-хамелеони). При цьому, такі вібріони мають значний епідемічний потенціал, супроводжуються важким перебігом і високою смертністю (до 5%). До того ж ситуація ускладнюється відсутністю ефективних профілактичних засобів проти вібріонів-хамелеонів, що сприяє їх швидкому поширенню.

Згідно зі статистикою ВООЗ, в середньому реєструється 3-5 млн. Випадків захворювання на холеру в рік і 100-120 тис. Випадків смерті. Відноситься до особливо небезпечних інфекцій.

Класична холера, як у вигляді спорадичних випадків, так і у вигляді локальних епідеміологічних спалахів реєструється в Бангладеш, Таїланді, Непалі, Індії, Індонезії, Пакистані, Ірані, Афганістані, Гаїті, Камеруні, Нігерії, Сомалі, Уганді та інших країнах Африки і Південно- Східної Азії. Так, в 2011 р в Гаїті з діагноз «холера» був поставлений в 426 785 випадках, при цьому, загинули – 6170 чоловік, а госпітальна летальність склала 1,7%. Слід зазначити, що більшість випадків хвороби, особливо атипові форми захворювання не реєструються, що обумовлено обмеженими можливостями епіднагляду. У захворювання на холеру носять в основному спорадичний завозной характер.

Особливістю клініки сучасної холери є збільшення кількість хворих з субклиническими формами і вірусоносіїв. На 1 виявленого хворого з маніфестной формою захворювання припадає 50-100 носіїв.

При цьому, холерні вібріони в даний час набули стійкості до більшості раніше використовуваних в лікуванні антибактеріальних препаратів.

У зв’язку з цим велике значення набуває своєчасне виявлення осіб з підозрою на холеру і дотримання профілактичних заходів при поїздках і контактах з людьми з країн «неблагополучних» по холері.

патогенез

Вхідними воротами збудника є травний тракт, в який холерні вібріони потрапляють з інфікованою їжею / водою, де частково гинуть.

Вібріони, що подолали шлунковий бар’єр потрапляють в тонкий кишечник, лужне середовище якого сприяє їх розмноженню і швидкої колонізації його на слизовій оболонці і в її просвіті.

Вібріони проникають до мембран ентероцитів, де і відбувається їх адгезія, після чого вібріони втрачають рухливість і в процесі розмноження формують своєрідні колонії в формі бляшок.

Виникнення холерного синдрому обумовлено виділенням вібріонами токсичних речовин: екзотоксину холерогена і нейрамінідази , яка підсилює дію холерогена. Цей токсин, проникаючи в структуру клітин, порушує їх метаболізм, активує синтез вазоактивного інтестинального пептиду і ферментів гуанідінціклаза і аденілциклазу .

Як наслідок зростає синтез цАМФ (циклічного аденозинмонофосфату) і (цГМФ гуанідинмонофосфату), що і підвищує інтенсивність процесу секреції в кишечнику, що викликає активізацію виділення в просвіт кишечника изотонической рідини при одночасній блокаді натрієвого насоса з порушенням зворотного всмоктування рідини. Виникає діарея, а дещо пізніше приєднується блювота. Втрата изотонической рідини, що містить іони хлору, натрію, калію становить 15-20 л і більше, що не характерно при кишкових інфекціях іншої етіології.

Відповідно ці явища зумовлюють швидко розвивається ізотонічну дегідратацію , згущення крові, гіпогідремію , гіпергіротеінемію , дисбаланс електролітів, що порушує кровопостачання тканин і призводить до ацидозу , гіпоксії і екстраренальної азотемии. На тлі таких порушень хворий може загинути через розвинулися гіповолемічного шоку, тромбогеморрагического синдрому, порушень сечовипускання аж до анурії або холерної коми . Схематично етапи патогенезу холери представлені на схемі нижче.

Класифікація

• В основу класифікації покладено кілька ознак.
• За вираженості клінічної симптоматики розрізняють: типову, атипову, стерту, субклиническую і транзиторне носійство холерних вібріонів.
• Клініко-патогенетична класифікація:

• гіповолемічного екзотоксіческом форма;
• нормоволемічна ендотоксичний форма;
• екзоендотоксіческая змішана форма;
• нормоволемічна атоксіческая форма;
• субклиническая форма.

По тяжкості перебігу виділяють легку, середньотяжкі і тяжкі форми.

Причини холери і фактори, що сприяють захворюванню

Більшість людей знає які бактерії є збудниками холери. Це холерний вібріон. У доступній пресі можна зустріти інформацію про виділення збудника холери в пробах води, що відбираються в рамках гігієнічного моніторингу стану води відкритих водойм і заборону на купання і лов риби в них.

Етіологія

Мікробіологія характеризує холерний вібріон як вигнуті короткі палички ( «кома Коха») розмірами 1,5-3 мкм х 02-06 мкм, мають один довгий джгутик, що забезпечує їх виражену рухливість. Суперечка, капсул не утворює.

Всі патогенні вібріони володіють подібними культуральними і морфологічними характеристиками.

Вібріони холери представлені класичний біовар (Vibrio cholerae biovar cholerae), вібріоном Ель-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor) і перехідним між першими двома сероварів, що виник в результаті мутації Vibrio cholerae О139 Bengal.

Вібріони володіють загальним для всіх вібріонів холери термолабільних жгутиковим Н-антигеном і ліпополісахарідние термостабільним О1-соматичним антигеном клітинної стінки, що містить группоспецифических і типоспецифічні антигени В і С. Таким чином, збудниками холери є вібріони холери (vibrio cholerae) серогрупи О1 (біовари cholerae і eltor ) і серогрупи О139. Залежно від характеристики типоспецифічних антигенів у серогрупи О1 розрізняють 3 серологічних типу: Ogawa, Inaba і Hikojima. Все умовно патогенні і непатогенні V. cholera називають НАГ-вібріони (неагглютінірующіеся вібріони).

Однак, сучасними дослідженнями доведено (при наявності сприятливих умов) можливість трансформації холерних в НАГ-вібріони і назад, а також їх здатність викликати захворювання.

Холерні вібріони утворюють кілька видів токсинів, що визначають їх патогенні властивості: ентеротоксин, ендотоксини Inaba і Ogawa, цитотоксин, мембранотоксини, вібріоціни; метаболітів (путресцин, кадаверин), які активізують кишкову секрецію і ферментів – амілазу, муциназа, протеазу, нейрамінідазу, що забезпечують рухливість вібріонів і сприяють розрідженню слизу.

Холерні вібріони відносно стійкі (особливо біовар Ель-Toр) до факторів зовнішнього середовища: зберігають життєздатність у воді, стічних каналізаційних водах, грунті, морській воді, в пляжному піску, на продуктах протягом 1-4 місяців.

При цьому, за певних умов вібріони можуть розмножуватися в водоймах, мулі. Малостійкі до висушування і прямого сонячного світла.

При нагріванні гинуть при температурі 80 С протягом 5 хвилин, чутливі до дезінфікуючих засобів і особливо до кислот.

Епідеміологія

Джерело інфекції – хвора з маніфестной / субклінічній формами, що виділяє холерні вібріони в зовнішнє середовище з випорожненнями.

Інтенсивність виділення холерного вібріона залежить від форми і тяжкості перебігу захворювання: особливу небезпеку становлять пацієнти з важкою формою холери з багаторазової діареєю і блювотою при якій незнезаражені випорожнення потрапляють у водойми і надалі в систему питного водозабору або водойми, які використовуються для відпочинку, або забруднюють продукти харчування .

Хворі зі стертими / субклиническими формами незважаючи на те, що вони виділяють меншу кількість вібріонів, однак, в силу своєї активності цей контингент відіграє значиму роль і є небезпечними щодо поширення інфекції.

Носії-реконвалесценти, що продовжують виділяти вібріони, здорові (транзиторні) носії періодично (які виділяють збудника хвороби) і пацієнти зі стертими / субклиническими формами складають основну епідемічно значиму групу людей, оскільки вони в більшості випадків не ідентифікуються, рідко звертаються за медичною допомогою і при тісному контакті з іншими людьми представляють щодо їх інфікування істотну небезпеку. Згідно з даними ВООЗ инфицирующей дозою для холери є 100 млрд вібріонів.

Холера, як і інші гострі кишкові інфекційні хвороби має фекально-оральний механізм поширення. Основні шляхи передачі, через які реалізується механізм поширення холерного вібріона – водний, аліментарний і контактно-побутовий. Співвідношення різних видів шляхів передачі холерних вібріонів приведено в таблиці нижче (В.П. Малий).

Водний шлях інфікування.

Виникнення більшості епідемій пов’язано з водним фактором інфікування, що відбувається при вживанні зараженої вібріоном води з відкритих водойм, при пошкодженні мереж водопроводу та при ковтанні інфікованої води під час купання і використанні для господарських цілей / приготування їжі (миття продуктів – овочів, фруктів, зелені). Основні причини потрапляння вібріонів у водойми – неефективна очистка / знезараження стічних та каналізаційних вод. Водойми можуть також служити тимчасовим резервуаром збудника, довго зберігаючись в мулі водойм і слизу каналізаційних систем, а також в організмі риб, ракоподібних, жаб і молюсків. У таких випадках джерелом захворювання можуть бути і погано проварені риба і морепродукти. Однією з форм збереження холерного вібріона в природних біотопах (в водоймах) є трансформація патогенних вібріонів в L-форми, яка відбувається при температурі води

холера

Холера – це гостра кишкова інфекція, що виникає при ураженні людини холерним вібріоном. Холера проявляється вираженою частою діареєю, рясної блювотою, що призводить до значної втрати рідини і зневоднення організму. Ознаками дегідратації служать сухість шкірних покривів і слизових, зниженням тургору тканин і зморщування шкіри, загострення рис обличчя, олигоанурия. Діагноз холери підтверджується результатами бактеріологічного посіву калових і блювотних мас, серологічними методиками. Лікування включає ізоляцію холерного хворого, парентеральную регидратацию, терапію тетрацикліновими антибіотиками.

Холера – особливо небезпечна інфекція, що викликається ентеропатогенної бактерією Vibrio cholerae, що протікає з розвитком важкого гастроентериту і вираженим зневодненням аж до розвитку дігідратаціонного шоку.

Холера має тенденцію до епідемічного розповсюдження і високу летальність, тому віднесена ВООЗ до високопатогенним карантинних інфекцій. Найбільш часто епідемічні спалахи холери реєструються в країнах Африки, Латинської Америки, Південно-Східної Азії. За оцінками ВООЗ, щорічно на холеру заражається 3-5 млн. Чоловік, близько 100-120 тис.

випадків захворювання закінчується смертельно. Т. о., На сьогоднішній день холера залишається глобальною проблемою світової охорони здоров’я.

холера

На сьогоднішній день виявлено більше 150 типів холерних вібріонів, що розрізняються по серологічним ознаками. Холерні вібріони поділяють на дві групи: А і В. Холеру викликають вібріони групи А. Холерний вібріон є грамотрицательную рухливу бактерію, що виділяє в процесі життєдіяльності термостабільний ендотоксин, а також термолабільних ентеротоксин (холероген).

Збудник стійкий до дії навколишнього середовища, зберігає життєздатність в проточному водоймищі до декількох місяців, до 30 годин в стічних водах. Гарним живильним середовищем є молоко, м’ясо. Холерний вібріон гине при хімічному дезінфікуванню, кип’ятінні, висушуванні і впливі сонячного світла. Відзначається чутливість до тетрацикліну і фторхінолонів.

Резервуаром і джерелом інфекції є хвора людина або транзиторний носій інфекції. Найбільш активно виділяються бактерії в перші дні з блювотними і фекальними масами. Важко виявити інфікованих осіб з легко протікає холерою, проте вони становлять небезпеку в плані зараження.

В осередку виявлення холери обстеження піддаються все контактували, незалежно від клінічних проявів. Заразність з плином часу зменшується, і зазвичай до 3-му тижні відбувається одужання і звільнення від бактерій. Однак в деяких випадках носійство триває до року і більше.

Подовженню терміну носійства сприяють супутні інфекції.