Симптоми і лікування нейрообменно-ендокринного синдрому

Нейрообменно-ендокринний синдром (НОЕС) – це поліетіологічний синдромокомплекс, що характеризується порушенням регуляторних механізмів гіпоталамо-гіпофізарної системи і подальшим виникненням патології обміну речовин, менструальної та дітородної функцій організму жінки.

Залежно від основних етіологічних факторів розрізняють:

1. НОЕС, пов’язаний з наявністю в анамнезі вагітності або пологів;
2. НОЕС, непов’язаний з вагітністю. Виникнення 1-й форми найчастіше відбувається протягом року після вагітності, яка завершилася абортом або пологами, які супроводжувалися ускладненнями: гестозом, кровотечею, оперативним розродження, інше.

• Ознаки 2-й форми НОЕС з’являються під впливом гострих і / або хронічних стресових впливів на тлі тривалого, іноді латентного перебігу екстрагенітальних захворювань;
• в період перебудови функціональних систем організму жінки (статевий розвиток, початок статевого життя);
• після перенесених інфекційних захворювань і інтоксикацій, особливо із залученням структур головного мозку;
• спадкової схильності до ендокринної патології (ожиріння, цукровий діабет, гіпертензія та інші;
• вага тіла при народженні менше 2700 г і більше 4000 г).

Патогенез нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС)

У патогенезі НОЕС лежать порушення функціонування гіпоталамуса з наступною патологічною регуляцією гіпофіза, надниркових залоз і яєчників під впливом зазначених вище факторів.

У гіпоталамусі відбувається порушення регулюючих механізмів, в основі якого лежить патологія гіпофізарних рилізинг-гормонів і нейротрансмітерів, пов’язана з порушенням синтезу і / або деградації, а також зміною рецепторного апарату гіпоталамічних структур зі зміною кількості рецепторів і / або їх чутливості до регуляторних агентів.

Гормональний профіль при НОЕС вказує на збільшення рівня АКТГ, ЛГ, пролактину, кортизолу, тестостерону, інсуліну, 11-оксикортикостероїдів; незначне зниження концентрації естрадіолу при значному зменшенні рівня прогестерону; коливання рівня екскреції 17-КС, ФСГ і СТГ в межах вікової норми. Перебудова обміну речовин супроводжується порушенням вуглеводного і ліпідного обміну: гіперглікемією і / або зниженням толерантності до глюкози; гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемією, дісліпопротеідемію з підвищенням вмісту ЛПНЩ і ЛПДНЩ збільшенням коефіцієнта атерогенності.

Клініка нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС)

Клініка НОЕС включає ряд синдромів з різним ступенем вираженості і частоті виникнення:

• ожиріння,
• симптоми ураження діенцефальних (гіпоталамічних) структур,
• ознаки гіперандрогенії,
• порушення менструальної і дітородної функцій,
• доброякісні зміни молочних залоз,
• розвиток і прогресування екстрагенітальних захворювань.

Розвиток ожиріння супроводжується зміною морфотіпа жінки і відповідає кушингоїдного розподілу жирової тканини зі змінами шкіри (так званий гіпоталамічний тип ожиріння):

• прогресуючий характер ожиріння з масоростовим індексом вище 30, збільшенням окружності грудної клітки, при зменшенні довжини ніг;
• відкладення жирової тканини переважно в області плечового пояса з наявністю «клімактеричного горбика», внизу живота і стегон, кінцівки при цьому залишаються відносно худими;
• виникненням на шкірі в цих відділів тулуба смуг розтягнення варіабельних квітів від блідого до яскраво-рожевого;
• в області промежини і внутрішньої поверхні стегон наявність ділянок гіперпігментації. Ознаки гіперандрогенії доповнюють характерний зовнішній вигляд хворих НОЕС. Зокрема, помірний гіпертрихоз по білій лінії живота і внутрішньої поверхні стегон при наявності одиничного стрижневого волоса на обличчі;
• жирова себорея і acne vulgaris на шкірі обличчя, спини, грудей.

У клініці НОЕС можуть домінувати симптоми ураження гіпоталамуса, відомі своїм поліморфізмом і різним характером перебігу, аж до діенцефальних кризів. Виділяють нейровегетативний, судинний і психічний компоненти поразку гіпоталамічних структур, найбільш частими проявами яких є:

• поліфагія аж до розвитку булімії;
• головний біль, швидка стомлюваність, полідипсія, запаморочення, депресивні стани, транзиторна гіпертензія;
• гіпертермія;
• розлади сну за типом безсоння;
• зниження пам’яті;
• пастозність на нижніх і верхніх кінцівках.

Порушення менструальної і дітородної функцій при НОЕС взаємопов’язані і виражаються скаргами хворих на безплідність і порушення менструального циклу за типом оліго, гіпо – або опсоменореі. Рідше спостерігається аменорея і ациклічні маткові кровотечі.

Дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної системи призводить до порушення процесів фолікулогенезу, що проявляється множинної кистозной атрезією фолікулів, ановуляцією, недостатністю лютеїнової фази, розвитком проліферативних і гіперпластичних процесів ендометрія різного ступеня вираженості.

Дисбаланс гормонального профілю хворих НОЕС з помірним підвищенням концентрації пролактину призводить до доброякісних змін тканини молочних залоз за типом дифузної і / або осередкової форм мастопатії.

Найбільш поширеними екстрагенітальні захворювання у пацієнток з НОЕС є:

• транзиторна гіпертензія,
• цукровий діабет (субклінічна і клінічна форми),
• захворювання жовчовивідних шляхів,
• захворювання шкіри (нейродерміт, псоріаз, грибкові ураження),
• обмінний поліартрит.

На тлі порушень вуглеводного і ліпідного обміну починається ранній розвиток атеросклерозу і процесів передчасного старіння.

Серед гінекологічної патології у жінок з НОЕС найчастіше діагностували патологію шийки матки, хронічний сальпінгоофорит, міома матки.

Діагностика нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС)

В діагностиці НОЕС має значення типовий анамнез, скарги хворого, особливості перебігу захворювання, дані фізикального обстеження (починаючи з огляду пацієнтки і констатації її морфотіпа, характеру ожиріння, змін шкіри і т.д.).

Гормональне дослідження включає визначення концентрації:

• АКТГ,
• ЛГ,
• ФСГ,
• співвідношення ЛГ / ФСГ (збільшення за рахунок зростання ЛГ),
• пролактину,
• кортизолу,
• тестостерону,
• естрогенів,
• прогестерону, 1
• 7-КС в сечі і 11-ОКС в крові.

Визначення характеру гормонального дисбалансу не має вирішального значення в постановці діагнозу, тому що ендокринні порушення при НОЕС полігландулярна і часто зустрічаються при інших ендокринних захворюваннях. Ці ж фактори лежать в основі недоцільність використання в диференціальної діагностики функціональних проб.

Біохімічне обстеження повинно обов’язково включати:

1. визначення глюкози крові натще і тесту толерантності до глюкози з навантаженням глюкозою 1 г / кг маси тіла;
2. дослідження ліпідного обміну (фракції ліпопротеїдів, загальний холестерин, тригліцериди) з розрахунком коефіцієнта атерогенності.

• Додаткові методи діагностики численні і виконуються послідовно відповідно до логіки діагностичного пошуку для виключення ендокринної та онкологічної патології.
• При ультразвуковому дослідженні матки і яєчників проводиться їх морфометрія і аналіз структури (наявність мелкокістозних зміни і / або домінуючого фолікула, утолщенного підвищеної щільності капсули яєчника).
• Рентгенографія черепа і турецького сідла необхідна для оцінки ложа гіпофіза з вимірюванням його розмірів, діагностикою ознак внутрішньочерепного тиску і гіперостозу. Найбільш частими патологічними краніографіческімі ознаками є:

• посилення пальцевих натискань і посилення судинного малюнка,
• внутрішній гиперостоз лобової і потиличної кісток,
• гіперпневматізація порожнин черепа (лобових, основних синусів, сосковидних осередків скроневої кістки),
• маленьке турецьке сідло.

При електроенцефалографії (ЕЕГ) з функціональними навантаженнями (світлові і звукові подразники, дозована гіпервентиляція) виявляються функціональні порушення в діенцефальних області у вигляді частої активності альфа-ритму, реєстрації в лобно-скронево-тім’яних відведеннях тета-ритму. Виразність змін ЕЕГ знаходиться в прямій корелятивної залежності від давності і ступеня тяжкості захворювання.

Інвазивні методики включають:

• біопсію ендометрія (навіть на тлі аменореї), переважно під контролем гістероскопії;
• гістеросальпінгографія з метою діагностики трубного безпліддя;
• лапароскопію з хромопертубаціей.

При лапароскопії визначають розміри яєчника, його структуру, консистенцію, проводять біопсію для гістологічного дослідження. Розрізняють два типи макроскопічних змін в яєчниках при НОЕС:

• При першому типі яєчники звичайних розмірів і консистенції, оболонка нормальної товщини при згладженої поверхні, що свідчить про відсутність овуляції, утворення жовтих тіл, судинний малюнок виражений слабо.
• При іншому типі – збільшені яєчники (4,0 * 3,5 * 4,5 см) з гладкою поверхнею, потовщені блідо-мармурової капсулою, через яку просвічують множинні дрібні блакитні пензлика діаметром 2-15 мм.

Лапароскопічні типи яєчників представляють послідовні етапи розвитку полікістозних яєчників: хронічна ановуляція з подальшим формуванням дрібних фолікулярних кіст. Зміни в яєчниках корелюють з тривалістю захворювання і виразністю гормонально-метаболічних розладів.

Обов’язковою є огляд терапевта з метою уточнення стадії і ступеня тяжкості екстрагенітальних захворювань з подальшою консультацією ендокринолога і окуліста з визначенням білих і кольорових полів зору.

М’ясників: Я втомився повторювати! Якщо ниють коліна і тазостегновий суглоб, швидко приберіть з раціону …

Диференціальна діагностика НОЕС

В основі диференціальної діагностики НОЕС з хворобою Іценко-Кушинга покладено значне підвищення вмісту кортизолу і АКТГ в крові при відсутності нормального добового ритму секреції цих гормонів, підвищений рівень 11-ОКС в крові і 17-КС в сечі, позитивна дексаметазонова проба.

При синдромі Іценко-Кушинга спостерігаються аналогічні зміни гормонального профілю при негативній дексаметазоновой пробі в поєднанні з вираженою гіпертензією, цукровим діабетом, остеопорозом, м’язовою слабкістю і атрофією м’язів ніг, вирильная синдромом.

Доцільно участь ендокринолога в проведенні диференціальної діагностики.

Диференціальний симптом первинного ПКЯ – первинне безпліддя. При НОЕС, пов’язаному з вагітністю, безпліддя вторинне. Вторинні пря при гіпоталамічних функціональних порушеннях свідчать про те, що функціональні порушення (аналогічні НОЕС) є першим етапом у розвитку морфологічних змін яєчників.

Для конституційного ожиріння характерно перевищення ваги тіла з дитинства, універсальний характер ожиріння, відсутність гипертрихоза, збережена репродуктивна функція при незначних порушеннях менструального циклу по типу олігоменореї.

Лікування нейрообменно-ендокринного синдрому (НОЕС)

НОЕС має бути комплексним, спрямованим на розрив патологічної регуляції гіпофізарно-надниркової-яєчникових структур і нормалізацію обміну речовин.

Немедикаментозная лікування НОЕС включає:

• психотерапію,
• дієтотерапію,
• лікувальну фізкультуру.

Переконання пацієнта в необхідності тривалого і послідовного лікування шляхом корекції ваги тіла раціональним і збалансованим харчуванням з обмеженням калорійності їжі і обсягу споживаної рідини, виконанням дозованих фізичних вправ – основа лікування НОЕС.

Медикаментозне лікування доповнює, потенціює немедикаментозну терапію і зменшує ступінь вираженості патологічних реакцій обміну речовин, які розвиваються в процесі зниження ваги тіла.

Одночасно з дієтою призначають верошпирон (0,025 г 3-4 рази на добу перорально протягом 2 місяців), адебіт (100-150 мг / добу перорально при порушенні толерантності до глюкози або при клінічній формі цукрового діабету), адипозин (50 ОД в / м 1 раз на добу протягом 20 днів при неефективності терапії адебітом).

Для впливу на обмін нейромедіаторів використовують в залежності від змін гормонального профілю:

• бромокриптин (парлодел) з індивідуальним і поступовим підбором дози протягом 6-9 місяців (добова доза не перевищує 7,5 мг);
• достинекс (каберголін) 0,5 мг 1-2 рази на тиждень перорально під контролем рівня пролактину;
• при переважанні симптомів гіперкортицизму – хлоракон (0,5 г 4 рази на добу перорально протягом 2-3 місяців),
• дифенин (по 1 таблетці 3 рази на добу перорально протягом 2-3 місяців).

Для лікування гіперпластичних процесів ендометрія частіше використовуються чисті гестагени, доза і тривалість терапії залежить від типу патології ендометрія.

Стимуляція овуляції проводиться кломіфеном за стандартною схемою, гонадотропинами (пергонал, хоріонічний гонадотропін).

При відсутності ефекту від медикаментозної стимуляції, при наявності вторинних полікістозних яєчників і ановуляторного менструального циклу протягом 6-9 місяців після зменшення маси тіла і ліквідації обмінних порушень, а також при рецидивуючій та / або атипової гіперплазії ендометрія жінкам з НОЕС показано хірургічне лікування (лапароскопічна клиноподібна резекція або термокаутерізація яєчників).

Прогноз для життя у пацієнток з НОЕС сприятливий при адекватної терапії, разом з цим вони повинні бути включені в групу ризику розвитку злоякісних процесів ендометрія, яєчників, молочних залоз.

Нейрообменно-ендокринний синдром – що це таке, лікування

Що таке нейрообменно-ендокринний синдром?

Нейрообменно-ендокринний синдром – це порушення гормональної функції яєчників і надниркових залоз у поєднанні з прогресуючим ожирінням і діенцефальной симптоматикою .

На тлі ожиріння практично у третини пацієнток з цим діагнозом відбувається порушення репродуктивної функції.

Нейрообменно-ендокринний синдром розвивається як після абортів і пологів, так і після травм, операцій, стресів, нейроінфекцій. Відзначається її схожість з пртекающей в легкій формі хворобою Іценко-Кушинга.

У виникненні нейрообменно-ендокринного синдрому беруть участь жирова тканина, яєчники, надниркові залози, гіпофіз, гіпоталамус.

Симптоми нейрообменно-ендокринного синдрому

Клінічна картина нейрообменно-ендокринного синдрому характеризується порушенням менструального циклу, що супроводжується прогресуючою надбавкою маси тіла. Наслідки різних факторів (нейроінфекції, аборти, пологи і ін.) Призводить до вторинного порушення менструального циклу, що є характерною ознакою.

Початкова стадія менструальних порушень характеризується затримками менструацій, які з кожним разом стають все більш тривалими. Формування полікістозних яєчників призводить до розвитку хронічної ановуляції і аменореї. Спостерігається велика частота дисфункціональних маткових кровотеч.

Об’єм талії або стегон, а також індекс маси тіла дозволяє визначити кушингоїдний характер ожиріння. Жирова тканина переважно розподіляється в області живота і плечового пояса. Важливим ознакою є поява на шкірі смуг розтягнення, що мають колір, що варіює від блідо-рожевого до багряного.

У деяких випадках шкіра змінюється по типу «нігроідного акантоза», який проявляється у вигляді пігментованих шорсткуватих ділянках, розташованих в місцях тертя і складок (на животі, під молочними залозами, пахвові, пахові).

При нейрообменно-ендокринній синдромі значно вище ступінь вираженості вугрової висипки і гірсутизму. Зростання стрижневих волосся, крім білої лінії живота, відзначається на спині, грудини, в області підборіддя і бакенбард, на внутрішній поверхні стегон, на навколососкових полях.

Діагностика нейрообменно-ендокринного синдрому

Підставою для діагностики нейрообменно-ендокринного синдрому є дані клінічної картини і фенотипічних особливостей (діенцефальні скарги, кушингоїдне ожиріння, порушення менструального циклу, обумовлене збільшенням маси тіла).

Також проводять трансвагинальную ехографію, гормональні дослідження, біопсію ендометрія.

Лікування нейрообменно-ендокринного синдрому

Успіх лікування залежить від виявлення нейрообменно-ендокринного синдрому на ранній стадії (до формування полікістозу яєчників).

Основним завданням є нормалізація маси тіла, яка досягається за допомогою дотримання певної адекватної дієти. Овуляції. Стимулюють медикаментозними та хірургічними методами.

нейроендокринні синдроми

Клінічна картина нейрообменно-ендокринних синдромів залежить від ступеня і характеру дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Для всіх нейроендокринних синдромів характерні поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними, емоційними і мотиваційними порушеннями. Клінічні прояви нейрообменно-ендокринних симптомів різноманітні, що визначається чисельністю функцій гіпоталамуса, тісної двосторонньої зв’язком з іншими структурами, включеністю в церебральні системи психовегетативного регуляції.

Тяжкість діагностики при нейроендокринної патології здебільшого пов’язана з необхідністю диференціювати її з первинної соматичної і ендокринною патологією.

Складним завданням є з’ясування патологічної суті нейрообменно-ендокринних симптомів.

Численні фактори, які можуть привести до органічної патології гіпоталамічної природи (неопластичні гранулематозні процеси, дефекти розвитку, судинна патологія, менінгіти, енцефаліти), вимагають клінічного аналізу.

У більшості хворих з нейроендокринними синдромами, з якими найчастіше зустрічається практичний лікар, виявити органічне захворювання головного мозку не вдається.

У таких випадках має місце біохімічний дефект гипоталамической регуляції, який декомпенсіро під впливом різних зовнішніх факторів: гормональної перебудови, різних видів стресового впливу, інфекцій, травм.

Варто підкреслити, що клінічні прояви нейроендокринних синдромів залежать не тільки від локальних змін в гіпоталамо-гіпофізарної системі, а й від порушення гіпоталамічних зв’язків з іншими структурами ЛРК (лимбико-ретикулярного комплексу).

На сучасному етапі вивчається НЕЙРОХІМІЧНІ регуляція церебральних систем, що відповідають за нейрообменно-ендокринні функції і формування біологічних мотивацій.

Триває дослідження синтезу препаратів, які впливають на рилізинг-фактори гіпоталамуса, а значить терапевтичні можливості розширяться.

церебральне ожиріння

Інші визначення: хвороба Іценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофія, синдром Лоуренса-Муна-Барді-Бідля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Віллі, Клейн-Левіна, Альстрема-Хальгрена, Едвардса, ліподистрофія Барракера-Сімонса, Хвороба Деркума.

Змішана форма церебрального ожиріння

Клінічна картина: надлишкова маса тіла з іншими нейроендокринними проявами – зниження функції статевих залоз, оліго-, аменорея, безпліддя, Ановуляторний менструальний цикл, зниження секреції залоз, вторинний гиперкортицизм (гірсутизм, трофічні зміни шкіри – смуги, акне, артеріальна гіпертензія,) порушення вуглеводного обміну (тенденція до гіперглікемії натще, порушення тесту толерантності до глюкози), порушення водно-сольового обміну, приховані набряки, пастозність стоп.

мотиваційні розлади

Виявляються підвищеним апетитом, гіперфагіческой реакцією на стрес, підвищеної спрагою, денний гіперсомніей з порушеним нічного сну, зниженням статевого потягу.

Завжди яскраво виражені вегетативні прояви при церебральному ожирінні.

Схильність до симпатоадреналового реакцій в серцево-судинній системі (підвищений артеріальний тиск, тахікардія), особливо при виконанні фізичного навантаження, обумовлена ​​новим рівнем адаптації вегетативних апаратів до надмірної ваги тіла.

Перманентні вегетативні розлади

Підвищена пітливість, підвищена сальність шкіри, схильність до закрепів, періодичний субфебрилітет. Виражений психовегетативний синдром, в 30% випадків – пароксизмальні вегетативні розлади. Пароксизми носять симпатоадреналової або змішаний характер, виявляються у хворих з тривожно-фобічні розлади.

Особливості клініки, різновиди

Синкопальні стани (нейрогенні непритомність) досить рідко спостерігаються. Психопатологічні розлади поліморфні – тривожно-депресивні і сенесто-іпохондричні розлади. Можливі прояви істеричного кола.

Широко предстпвлени у таких хворих алгические прояви – психалгії хронічного перебігу, у вигляді головного болю напруги, кардіалгії, болі в спині і шиї, які можуть мати вертеброгенний характер і відносяться до міофасціальним больових синдромів.

Слід мати на увазі, що переїдання у хворих з церебральним ожирінням відображає не тільки підвищення апетиту але і є захисним механізмом від стресових впливів. Хворі їдять щоб позбутися туги, страху, самотності, зниження настрою. Тому гіперфагіческая реакція на стрес виникає як стереотипна форма реагування на стрес.

«Харчова поведінка»

Передбачається, що в походженні емоційного харчової поведінки відіграє роль не тільки умовно рефлекторний механізм, а й специфіка нейрохимической церебральної регуляції з недостатністю серотонинергических систем.

Прийом висококалорійної легкозасвоюваній їжі – це швидке підвищення в крові вуглеводів з появою гіперінсулінемії, тому змінюється проникність гематоенцефалічного бар’єру для амінокислот з підвищенням проникності для триптофану.

Кількість триптофану збільшується в ЦНС, що веде до синтезу серотоніну.

Тому така їжа є ліками для хворих і веде до емоційного комфорту. Тобто церебральний ожиріння поєднується з синдромом идиопатических набряків, нецукрового діабету, персистуючої лакторєї-аменореї.

Етіологія

Причинами церебрального ожиріння можуть бути наступні патології:

• ураження гіпоталамуса в результаті пухлинного, запального процесу, посттравматичного ураження, підвищення внутрішньочерепного тиску;
• порушення контролю гіпоталамуса над функціями гіпофіза (як при синдромі порожнього турецького сідла);
• конституційна біохміческая дефектність гіпоталамуса і його зв’язків, яка декомпенсіро на тлі несприятливих факторів (невірний режим харчування, гормональна перебудова, емоційний стрес).

лікування

Лікування церебрального ожиріння анорексіческімі препаратами амфетамінового ряду (фепранон, дезопімон) протипоказано. Не рекомендується застосування анорексантов адренергічної дії, подібних амфетамінів. (Мазиндол, теронак.

) Ці препарати посилюють стрессодоступность хворих, збільшують тривожні розлади, декомпенсіро психовегетативні розлади і прояви і психопатологічні порушення. Анорексантов нового покоління, які відносять до агонистам серотоніну – фенфлурамин (Мініфаж), дексфенфлюрамін (ізоліпан).

Дозування Мініфаж 60 мг, і ізоліпан 30 мг на добу – протягом трьох – шести місяців.

Протипоказаннями для лікування серотонінергічними анорексантов є депресивні розлади, панічні атаки (вегетативні пароксизми), виражена патологія печінки і нирок. Застосування тиреоїдних гормонів рекомендується тільки при доведеному зниженні функції щитовидної залози (тиреоїдин в малих дозах, по 0,05 г 2 р. В день).

Рекомендовані препарати, що впливають на тканинний метаболізм: метіонін по 2 таб. 3 рази на день, вітаміни групи В: нейробіон, Нейровитан, Нервіплекс, Нейрорубіну. Для корекції вегетативних розладів застосовують альфа- і бета-адреноблокатори – пирроксан і анаприлін.

А також кошти нормалізують мозкову гемодинаміку: кавінтон, оксибрал, сермион, пентоксифілін, нейрометаболические стимулятори: ноотропіл (луцетам), Прамістар, гліатілін, ентропія ,, фенотропил.

Нейротрофічної дії: цитофлавин, кортексин, церебролізин, Метилдронат, ВАЗОНАТ (мілдронат), армадін.

Нейроендокринні порушення та вегето-судинна дистонія

Дані медичної статистики свідчать про погіршення стану здоров’я молоді в світі. Негативні зміни здоров’я пов’язані з погіршенням показників фізичного розвитку, збільшенням кількості психічних відхилень і пограничних станів, порушеннями в діяльності репродуктивної системи, збільшенням числа осіб, які належать до групи високого медико-соціального ризику.

Намітилася чітка тенденція до збільшення числа підлітків і молоді з низькою масою тіла або, навпаки, з ожирінням. Висока поширеність гіпотиреозу може бути однією з причин ендокринопатій, розумової відсталості і інтелектуальної млявості.

У осіб, які мають зоб, в 2 рази частіше зустрічаються патологічні типи особистості, формується патогенетична основа для подальшого розвитку відхиляються від загальноприйнятих форм поведінки, психо-соціальної дезадаптації, широке поширення шкідливих звичок.

Дія всіх вищенаведених факторів призводить до перенапруження регулюючих систем організму, вегетативної дисфункції (ВД), нейроендокринним порушень.

У молодому віці будь-який стресовий фактор може погіршити стан здоров’я, що проявляється в різних видах функціональної патології з боку внутрішніх органів: особливо часто виявляються ендокринопатії, ВД і функціональні порушення з боку серцево-судинної системи. В цілому ВД виявляється у 25-80% хворих з неінфекційної патологією.

Нейроендокринні механізми патогенезу ВД у підлітків і молоді остаточно не визначені і вимагають подальшого вивчення.

Беручи до уваги провідну роль вегетативної нервової системи (ВНС) у адаптації організму до умов внутрішнього і навколишнього середовища, своєчасне виявлення і корекція ВД, особливо в підлітковому і молодому віці, є важливим з профілактики розвитку багатьох хронічних захворювань дорослих. Тому визначення взаємозв’язків між нейроендокринними і вегетативними порушеннями, психологічних особливостей особистості при ВД є актуальною медико-соціальною проблемою, вирішення якої дозволить поліпшити профілактику, діагностику та лікування вегетативних розладів.

Нейрообменно-ендокринний синдром

• • Аменорея (відсутність менструацій)

• • Маткові кровотечі (міжменструальні)

Нейрообменно-ендокринний синдром (НОЕС) – порушення гормональної функції надниркових залоз і яєчників на тлі діенцефальной симптоматики і прогресуючого ожиріння.

Пацієнтки з НОЕС складають приблизно третина жінок з порушенням репродуктивної функції на тлі ожиріння.

Відзначено схожість нейрообменно-ендокринного синдрому з хворобою Іценко-Кушинга, що протікає в легкій формі. Дана патологія розвивається не тільки після пологів і абортів, але і після нейроінфекцій, стресів, операцій і травм. Ця патологія відома в ендокринології як гіпоталамічний синдром.

Симптоми нейрообменно-ендокринного синдрому

Клінічна картина характеризується порушенням менструального циклу на тлі прогресуючої збільшення маси тіла. Вік менархе не відрізняється від такого в популяції – 12-13 років. Відмітною ознакою є вторинне порушення менструального циклу після впливу різних чинників (пологи, аборти, нейроінфекції і т. Д.).

Порушення менструального циклу починається з затримок менструації, які стають все довше, а при формуванні полікістозних яєчників розвивається оліго- або аменорея і хронічна ановуляція. Слід відзначити велику частоту дисфункціональних маткових кровотеч. Одним з важливих диференційно-діагностичних критеріїв є вторинне безпліддя і наявність «діенцефальних» скарг.

Ожиріння має кушингоїдний характер, що визначається за індексом маси тіла (вище 30) і співвідношенням ОТ / ОС (обсяг талії / об’єм стегон) – більше 0,85. Розподіл жирової тканини – переважно в області плечового пояса і живота.

Важливою ознакою є наявність смуг розтягнення на шкірі від блідо-рожевого до багряного кольору.

Іноді відзначаються зміни шкіри по типу «нігроідного акантоза», який проявляється у вигляді шорсткуватих пігментованих ділянок в місцях тертя і складок (пахові, пахвові, під молочними залозами, на животі). Ці зміни шкіри є маркером інсулінорезистентності.

Ступінь вираженості гірсутизму, вугрової висипки також вище, ніж при нейрообменно-ендокринний синдром, що обумовлено впливом не тільки яєчникових, але і надниркових андрогенів. Стрижневі волосся відзначаються не тільки по білій лінії живота, на навколососкових полях і внутрішньої поверхні стегон, але і часто в області підборіддя, «бакенбард», на грудині і спині.

Причини нейрообменно-ендокринного синдрому

У виникненні нейрообменно-ендокринного синдрому беруть участь гіпоталамус, гіпофіз, наднирники, яєчники і жирова тканина. Первинним є порушення нейроендокринної функції гіпоталамуса. Тому первинно маніфестує так звана діенцефальна (гипоталамическая) симптоматика: порушення сну, апетиту, спрага, запаморочення, головний біль, гіпертензія та ін.

У нервових клітинах гіпоталамуса збільшується синтез і виділення β-ендорфіну і зменшується утворення дофаміну. Наслідком є ​​підвищення секреції і виділення пролактину, порушується секреція і втрата ритму виділення адренокортикотропного гормону і гонадотропінів гіпофізом. Порушується механізм зворотного зв’язку – основа регуляції гормональної функції надниркових залоз і яєчників.

У надниркових підвищується утворення всіх гормонів кори: глюкокортікоідрв (кортизол), мінералокортикоїдів (альдостерон) і статевих гормонів.

Гіперфункція кори надниркових залоз характерна для хвороби Іценко-Кушинга, кардинальним ознакою якої є гіперплазія кори надниркових залоз.

Однак при нейрообменно-ендокринній синдромі гіперфункція кори надниркових залоз не досягає такого ступеня і функціональні порушення не переходять в морфологічні – гіперплазію кори надниркових залоз.

Гвперкортицизм призводить до гіпертензії, порушення жирового, білкового і вуглеводного обміну, що виявляється порушенням толерантності глюкози, інсулінорезистентності та компенсаторної гіперінсулінемії.

Кортизол сприяє специфічному ожиріння, так званому «кушингоїдного», з переважним відкладенням жирової тканини в області плечового пояса, живота, і мезентерій внутрішніх органів (висцеральное, чоловіче, андроидное ожиріння).

Одним з найбільш типових клінічних проявів гіперкортізолізма є трофічні зміни – смуги розтягування на шкірі живота, стегон, інтенсивність забарвлення яких (від блідо-рожевого до багряної) чітко корелює з рівнем кортизолу.

Для нейрообменно-ендокринного синдрому характерна фазність перебігу, при якій I фаза функціональних порушень яєчників переходить в II фазу морфологічних змін.

Спочатку в яєчниках порушується процес овуляції, хронічна ановуляція призводить до кістозної атрезії фолікулів, гіперплазії клітин теки і строми, відповідальних за утворення андрогенів.

При нейрообменно-ендокринній синдромі полікістозних яєчники формуються як наслідок гипоталамической і надниркової патології.

Діагностика нейрообменно-ендокринного синдрому

Діагностика нейрообменно-ендокринного синдрому грунтується на даних клініки і фенотипічних особливостей (порушення менструального циклу, на тлі збільшення маси тіла, «кушингоїдне» ожиріння і «діенцефальні» скарги).

Трансвагінальна ехографія допоможе у виявленні вторинних полікістозних яєчників, які іноді можуть бути збільшені незначно і асиметрично. Але завжди виявляється безліч фолікулів діаметром від 4 до 8 мм., Розташованих дифузно або периферически по відношенню до збільшеної в обсязі строме.

Гормональні дослідження відрізняються від таких при нейрообменно-ендокринний синдром і адреногенитальном синдромі підвищенням АКТГ, кортизолу та пролактину. Рівні ЛГ і ФСГ можуть бути нормальними.

Підвищено також рівні інсуліну і знижені – ПССГ. Крім того, характерне підвищення Т і ДЕА-С в крові і 17-КС в сечі.

Це часто призводить до необгрунтованого призначення дексаметазону, що при гиперкортицизме протипоказано.

При біопсії ендометрія відзначають гіперпластичні процеси і аденоматоз в ендометрії до 25%, що, безсумнівно, пов’язане з вираженими метаболічними порушеннями. Тому клініцисти повинні ставитися до цих пацієнткам з онкологічною настороженістю.

Метаболічні порушення характеризуються гіперглікемією, гиперинсулинемией, дисліпідемією (підвищення ЛПНЩ, тригліцеридів, зниження рівня ЛПВЩ). Цукрова крива з навантаженням 75-100 м глюкози виявляє порушення толерантності до глюкози за типом діабетоідной кривої.

Діагностичні критерії нейрообменно-ендокринного синдрому

Діагностичними критеріями нейрообменно-ендокринного синдрому можна вважати:

• початок захворювання, пов’язане з нейроінфекціями, стресами, ускладненими пологами, абортами;
• «Кушингоїдне» ожиріння з трофічними смугами розтягнення на шкірі живота, сідниць, молочних залоз;
• наявність «діенцефальних» (гіпоталамічних) симптомів;
• порушення менструальної і генеративної функцій, що виникає вдруге на тлі прогресуючої збільшення маси тіла;
• метаболічні порушення.

Лікування нейрообменно-ендокринного синдрому

Лікування нейрообменно-ендокринного синдрому представляє певні труднощі, оскільки відновлення менструальної та генеративної функцій зможе функціонувати лише на тлі нормалізації маси тіла. Найбільш частою помилкою практичних лікарів є стимуляція овуляції на тлі ожиріння.

Важливим для успішного лікування є раннє виявлення захворювання на стадії функціональних порушень, до формування полікістозу яєчників. В цьому випадку зниження маси тіла на тлі медикаментозної терапії, спрямованої на нормалізацію нейромедіаторної функції ЦНС, призводить до відновлення овуляторних менструальних циклів і вагітності.

При першій же бесіді з пацієнткою її треба переконати в необхідності дотримання редукційної дієти як першого етапу лікування. Слід нагадати, що голодування цієї категорії жінок протипоказано, оскільки наявні метаболічні порушення призводять до втрати білка в процесі глюконеогенезу.

Крім дієти рекомендуються помірні фізичні навантаження, що сприяє не тільки зниженню маси тіла, але і нормалізації метаболічних порушень.

Призначення регуляторів нейромедиаторного обміну в ЦНС рекомендується для проведення другого етапу лікування або в поєднанні з дієтою.

З препаратів адренергічної дії ефективно призначення дифенина (100 мг) по 1 таблетці 2 рази на день; серотонинергическим дію має перитол (4 мг), який призначається по 1 таблетці в день. Призначають також парлодел (по 2,5-5 мг.

в день), який, регулюючи дофамінергічний обмін, нормалізує синтез і виділення не тільки ПРЛ, але і АКТГ, ЛГ, ФСГ. Дані препарати призначаються на термін 3-6 місяців. При виявленні інсулінорезистентності рекомендується метформин.

Ефективно також призначення верошпирона по 75 мг. в день протягом 6 місяців і більше. Препарат має гіпотензивну і антиандрогенное дію.

Після зниження маси тіла на тлі дієти і / або медикаментозної терапії у частині жінок відновлюється овуляторний менструальний цикл і фертильність, що свідчить про функціональну стадії нейрообменно-ендокринного синдрому.

На період нормалізації маси тіла і корекції метаболічних порушень рекомендується запобігання вагітності, яка може ускладнитися важким гестозом.

Стимуляція овуляції консервативним або хірургічним шляхом (див. Синдром полікістозних яєчників) рекомендується в разі стійкої ановуляції після нормалізації маси тіла і корекції метаболічних порушень, що вказують на формування вторинних полікістозних яєчників.

Оскільки безпліддя частіше вторинне, перед проведенням стимуляції овуляції обов’язково виняток трубного фактора. Індукцію овуляції можна проводити на тлі парлодела (1,25-2,5 мг. В день).

Частою помилкою практичних лікарів є призначення дексаметазону, який, будучи глюкокортикоїдом, посилює наявні метаболічні порушення, пов’язані з підвищенням рівня кортизолу.

Лікування гіперпластичних процесів ендометрія (описане в відповідному розділі) проводиться з обов’язковою корекцією метаболічних порушень і нормалізацією маси тіла.

У лікуванні гірсутизму небажано призначення естрогенсодержащих препаратів (комбінованих оральних контрацептивів). На тлі дієти при зменшенні синтезу андрогенів в жировій тканині рекомендується призначення верошпирона або Андрокуру, флутаміду, финастерида.

Багатофакторні причини виникнення нейрообменно-ендокринного синдрому з залученням багатьох систем обумовлюють складність і малу ефективність терапії, основою якої має бути регулювання нейромедиаторного обміну в ЦНС на тлі редукционной дієти.

Нейрообменно-ендокринний синдром

Нагорняк А. С., Бойразян В. С., Пасічник Д. Г., Карнаухов Н. С. нейрообменно-ендокринний синдром // Молодий вчений. – 2016. – №26.2. – С. 29-30. – URL https://moluch.ru/archive/130/36149/ (дата звернення: 16.10.2019).

 

Дана стаття є коротким літературним оглядом з проблеми такого розладу нейро-гуморальної регуляції як нейрообменно-ендокринний синдром. У статті викладені основні причини даного захворювання, його патогенез і основні аспекти його лікування.

Ключові слова: нейрообменно-ендокринний синдром, діенцефаліческій (гіпоталамічний) синдром, гіперфункція кори надниркових залоз.

This article is a brief review of the literature on the issue of such a disorder neuro-humoral regulation of neyroexchanging endocrine syndrome. The article describes the main causes of this disease, its pathogenesis and the main aspects of his treatment.

Key words: Neyroexchanging endocrine syndrome, diencefaly (hypothalamic) syndrome, hyperactivity of the adrenal cortex.

Нейрообменно-ендокринний синдром (НОЕС) – порушення гормональної функції таких органів, як яєчники і надниркові залози, на тлі прогресуючої збільшення маси тіла і діенцефальной симптоматики.

Діенцефальний синдром (або гіпоталамічний синдром) – це симптомокомплекс, що виникає в результаті ураження гіпоталамо-гіпофізарної області, в картині якого є вегетативно-ендокринно-трофічні розлади.

Важливо зауважити, що відзначається подібність нейрообменно-ендокринного синдрому з хворобою Іценко-Кушинга, що протікає в легкій формі.

Нейрообменно-ендокринний синдром був виділений як окрема форма «післяпологового ожиріння» в 1970 р Володимиром Миколайовичем Сєровим, академіком РАМН, доктором медичних наук, професором, наукові роботи якого присвячені не тільки невідкладних станів в акушерстві та гінекології, а й гінекологічної ендокринології.

Пізніше було виявлено, що схожі клінічні і ендокринно-метаболічні прояви розвиваються не тільки після пологів і абортів, але і під впливом різних факторів, таких як стреси, нейроінфекції, операції, травми, не тільки в репродуктивному, а й в пубертатному віці у жінок, які не мали в анамнезі вагітностей. Важлива роль відводиться певним попереднім і сприяють розвитку хвороби станів, пов’язаних з вродженою чи набутою функціональної лабільністю гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Патогенез НОЕС пов’язаний зі збільшенням синтезу і виділення 3-ендорфіну і зменшенням утворення дофаміну під дією перерахованих вище факторів. Наслідком даного ланки патогенезу є постійне підвищення секреції кортиколиберин і пролактину.

За тим же механізмам порушується секреція рилізинг-гормон гонадотропінів, унаслідок чого порушується і гонадотропну функцію. У надниркових підвищується утворення глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів і статевих гормонів.

В результаті порушення гонадотропної функції в яєчниках порушується зростання і дозрівання фолікулів, розвивається їх кістозна атрезія, гіперплазія клітин теки і строми, формуються полікістозних яєчники.

Лікування нейрообменно-ендокринного синдрому, головним чином, має бути пов’язане з нормалізацією маси тіла. Самою часто зустрічається помилкою практичних лікарів є спроба стимулювати овуляцію на тлі ожиріння. Важливим в успіху лікування НОЕС є раннє виявлення захворювання на стадії функціонального розладу, ще до формування полікістозних яєчників.

В цьому випадку зниження маси тіла на тлі редукционной дієти та медикаментозної терапії, спрямованої на нормалізацію нейромедіаторної функції ЦНС, призводить до відновлення овуляторних менструальних циклів і фертильності.

Зниження ваги на тлі голодування у цій категорії хворих протипоказане, так як наявні метаболічні порушення призводять до втрати білка в процесі глюконеогенезу.

При ранньому виявленні та лікуванні нейрообменно-ендокринного синдрому прогноз дуже сприятливий. При пізньому виявленні НОЕС в пременопаузальном періоді збільшується ризик розвитку аденокарциноми ендометрія, серцево-судинних захворювань і инсулинонезависимого цукрового діабету.

література:

1. Сєров В. Н. Гінекологічна ендокринологія / Сєров В. Н., Прилепська В. Н., Овсяннікова Т. В. // нейрообменно-ендокринний синдром (гіпоталамічний синдром, метаболічний синдром). – 2004 р

2. Дідів І. І. Національне керівництво по ендокринології / Дідів І. І., Мельниченко Г. А. – М: ГЕОТАР-Медіа, 2016 р

Основні терміни (генеруються автоматично) : нейрообменно-ендокринний синдром, гонадотропну функцію.

Нейроендокринні синдроми. Причини. Симптоми. Діагностика. лікування

Симптоми нейрообменно-ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дисфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливістю нейроендокринних синдромів є їх клінічний поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними, емоційними і мотиваційними порушеннями.

Численність функцій гіпоталамуса, їх залежність від нейротрансмітерної контролю, тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної, психовегетативного регуляції багато в чому визначають клінічний поліморфізм нейрообменно-ендокринних синдромів.

Труднощі в діагностиці при нейроендокринної патології в значній мірі пов’язані з необхідністю їх диференціювання з первинної ендокринної та соматичною патологією. Складною і часом нерозв’язним завданням є з’ясування нозологічної сутності нейрообменно-ендокринних синдромів.

Численні етіологічні фактори, які можуть призводити до органічної патології гіпоталамічної області (неопластичні і гранулематозні процеси, дефекти розвитку, судинна патологія, менінгіти, енцефаліти і т.д.

), Вимагають клінічного аналізу відповідних нозологічних одиниць і параклінічних методів їх діагностики.

Слід підкреслити, що нейроендокринні синдроми як результат перерахованих поточних органічних процесів в ЦНС зустрічаються досить рідко.

У переважної більшості хворих з нейроендокринними синдромами, з якими найчастіше доводиться стикатися лікаря в повсякденній практиці, виявити органічне ураження головного мозку не вдається.

У цих випадках, мабуть, має місце конституційно обумовлений біохімічний дефект гипоталамической регуляції, який декомпенсіро під впливом різних зовнішньо-середовищних впливів (гормональні перебудови, різні види стресового впливу, інфекції, соматичні захворювання, травми).

Зазвичай вдається виявити ту чи іншу нейро-ендокринну патологію у найближчих родичів цих хворих, ускладнення протягом пренатального і натальному періодів. Крім того, нейроендокринні синдроми можуть виникати після емоційного стресу, на тлі психопатологічних розладів, під впливом фармакологічних препаратів, що впливають на нейрохімію мозку.

У ряді випадків конституціональної схильності до нейроендокринним проявам виявити не вдається. Подібні синдроми вкрай динамічні, зазвичай проходять після припинення дії несприятливих чинників, що їх викликали.

Виявлена ​​провідна роль мозкових нейротрансмітерів в контролі над виробленням рілізінг- і пригнічують факторів гіпоталамуса дозволяє зрозуміти нейродинамічний характер цих нейроендокринних синдромів, в ряді випадків, можливо, і не пов’язаний зі стабільним вродженим біохімічним дефектом.

Слід підкреслити, що в формуванні клінічних проявів нейроендокринних синдромів відіграють роль не тільки локальні зміни в гіпоталамо-гіпофізарної області, а й порушення гіпоталамічних зв’язків з іншими структурами ЛРК.

В даний час активно триває вивчення нейрохимической регуляції церебральних систем, відповідальних за нейрообменно-ендокринні функції і формування біологічних мотивацій.

Роль біохімічних процесів в генезі більшості нейрообменно-ендокринних синдромів змушує більш оптимістично дивитися на можливості їх терапії. Провідну роль в лікуванні починають грати препарати, що впливають на нейрохімію мозку.

Тривалі дослідження синтезу препаратів, що впливають на рилізинг-фактори гіпоталамуса, дозволяють сподіватися і на значні перспективи терапевтичних можливостей в недалекому майбутньому.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Нейрообменно-ендокринний синдром (гіпоталамічний синдром, метаболічний синдром)

Різні найменування нейрообменно-ендокринного синдрому (нейрообменно-ендокринний синдром) пояснюються кількома причинами. Етіопатогеніческі синдром обумовлений гіпоталамічним порушеннями. В останні роки більш чітко показані генетичні передумови до захворювання.

Особлива увага звертається на резистентність до інсуліну і роль надлишкової маси тіла в розвитку таких важких ускладнень, як інсулінонезалежний цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, інфаркти, інсульти.

При цьому зниження маси тіла нерідко веде до істотного клінічного поліпшення, а в ряді випадків – до одужання. У зв’язку з цим инсулинрезистентность і ожиріння як метаболічні прояви синдрому нерідко позначаються як самостійний метаболічний синдром.

Остання назва можна вважати прийнятним, однак обстеження і лікування хворих не може обмежуватися однією метою – зниженням маси тіла. У жінок набуває особливого значення відновлення репродуктивної функції, лікування гіперандрогенії.

Ця патологія характеризується порушенням гормональної функції надниркових залоз і яєчників на тлі прогресуючої збільшення маси тіла і діенцефальной симптоматики. Пацієнтки з нейрообменно-ендокринний синдром складають приблизно третина жінок з порушенням менструальної і генеративної функції на тлі надлишкової маси тіла.

Важлива роль відводиться певним преморбідним фону, який характеризується вродженою чи набутою функціональної лабільністю гіпоталамо-гіпофізарної системи, на що вказує наявність у родичів різних ендокринних захворювань, порушень репродуктивної функції, а також велика частота перенесених нейроінфекцій, інтоксикацій і інших захворювань. Ця патологія була відома як гіпоталамічний синдром, діенцефальний синдром пубертатного періоду. Залежно від етіологічних чинників і часу їх впливу на гіпоталамогіпофізарного системи виділяють пубертатного, Постпубертатная і постгестаціонную форму нейрообменно-ендокринний синдром.

Патогенез нейрообменно-ендокринного синдрому

Патогенез обумовлений порушенням нейромедіаторної регуляції гипоталамической секреції рилізинг-гормону кортиколиберин і гонадотропінів.

Оскільки нейромедіатори відповідальні також за психоемоційні реакції, то порушення функції ЦНС завжди клінічно проявляється так званими діенцефальним (гипоталамическими) симптомами: порушенням сну, апетиту, спрагою, запамороченням, лабільністю настрою, головним болем, гіпертензією та ін. В складних механізмах патогенезу беруть участь гіпоталамус, гіпофіз , наднирники, яєчники і жирова …

Клінічна картина нейрообменно-ендокринного синдрому

Клінічна картина характеризується порушенням менструального циклу на тлі прогресуючої збільшення маси тіла на 10-25 кг. Вік менархе не відрізняється від такого в популяції (12-13 років).

Відмітною ознакою Постпубертатная і постгестацінной форми є вторинне порушення менструального циклу після впливу різних чинників. Порушення менструального циклу починається з затримок менструації, які стають все довше.

При формуванні полікістозних яєчників розвивається олігоменорея і хронічна ановуляція, …

Діагностика нейрообменно-ендокринного синдрому

Діагностика нейрообменно-ендокринний синдрому грунтується на даних клінічної картини і фенотипічних особливостей (порушення менструального циклу на тлі прогресуючої збільшення маси тіла, кушингоїдне ожиріння і «діенцефальні» скарги).

При трансвагінальної ехографії в разі тривалості захворювання менше 5 років виявляються мультіфоллікулярние яєчники, при тривалості захворювання більше 5 років визначаються ознаки вторинних полікістозних яєчників (безліч фолікулів діаметром від 4 до 8 мм, розташованих дифузно або периферически …

Лікування нейрообменно-ендокринного синдрому

Лікування представляє певні труднощі, оскільки відновлення менструальної і генеративної функції зможе функціонувати лише на тлі нормалізації маси тіла і метаболічних порушень.

Найбільш частою помилкою практичних лікарів є стимуляція овуляції на тлі надлишкової маси тіла. Важливим в успіху лікування є раннє виявлення захворювання на стадії функціональних порушень, до формування полікістозних яєчників.

В цьому випадку зниження маси тіла на тлі редукционной дієти та медикаментозної терапії, спрямованої на нормалізацію …